La demencia es un trastorno cerebral de naturaleza degenerativa, que conduce a un deterioro cognitivo progresivo que afecta gravemente la capacidad de una persona para llevar a cabo sus actividades cotidianas. Las demencias, particularmente la enfermedad de Alzheimer, tienen profundos efectos en los ancianos y sus familias, y un costo elevado por gastos de atención médica.
El Alzheimer se caracteriza por presentar lesiones neuropatológicas que se manifiestan como depósitos proteínicos localizados principalmente en un área del cerebro conocida como hipocampo y en las áreas parietoremporales de la corteza cerebral.
Estas lesiones consisten en placas neuríticas compuestas por depósitos extracelulares de una sustancia llamada "beta-amiloide (βA)", y por ovillos intrauronales formados por neurofibrillas consistentes en filamentos enrollados de una proteína citoesquelética llamada "tau". Estos dos procesos degenerativos se potencializan y provocan la degeneración de las células nerviosas implicadas en la memoria y las funciones cognitivas superiores.
A nivel mundial la esperanza de vida se está alargando y, al mismo tiempo, al final de la edad es cada vez más común la demencia; un reto tanto personal como de la salud pública a nivel internacional. Se estima que su prevalencia es del 10 al 13% entre los individuos mayores de 65 años y las tasas de demencia tienden a duplicarse a partir de esa edad cada cinco años en los países desarrollados, y cada siete años en aquellos en vías de desarrollo.
Dado el crecimiento de esta enfermedad y la inexistencia de una cura efectiva, las miradas de los investigadores se han puesto sobre la prevención de sus posibles causas que apuntan fundamentalmente a los factores de estilo de vida.
Las evidencias
Las evidencias clínicas y epidemiológicas sugieren que los factores de estilo de vida, especialmente la nutrición y la actividad física, puede ser crucial en el control de la EA. Las decisiones poco saludables de estilo de vida conducen a un aumento en la incidencia de obesidad, dislipidemia e hipertensión, que son los componentes del llamado síndrome metabólico (SM), el cual está vinculado ala EA.
Actividad física, una de las claves para la prevención de la enfermedad.
La investigación reciente apoya la hipótesis de que el tipo de alimentación con exceso de calorías, entre otros factores no genéticos, puede influir en el riesgo de demencia clínica (1).
Las calorías sí importan
Los efectos preventivos de la reducción de calorías en la etiología del deterioro cognitivo leve (DCL), que son personas que tienen más problemas de memoria que otras de su misma edad y que son los casos con alto riesgo de desarrollarla EA, se apoyan en parte por la reciente evidencia epidemiológica que sugiere que los individuos que habitualmente consumen menos calorías demuestran una menor incidencia de Alzheimer (2,3).
En base a esta consideración un estudio encontró en un modelo de ratón que la restricción de la ingesta de calorías, basada en una reducción de aproximadamente el 30 por ciento del contenido de hidratos de carbono, puede prevenir la patología neuronal de las placas beta-amiloide (βA) típica del Alzheimer, a través de mecanismos asociados con la longevidad (4).
El vínculo con las dietas diabetogénicas
Hay evidencias in vitro de que la insulina, por si misma, puede promover de manera significativa la generación de péptidos amiloidogénicos Aβ extracelulares a través de mecanismos que involucran el tráfico acelerado de la proteína precursora de beta-amiloide y beta-amiloide (PPA/βA) a partir de una red intracelular llamada sistema de Golgi (sitio importante de generación de βA) hacia la membrana plasmática (5,6).
Mientras que la evidencia sugiere tentativamente que el metabolismo anormal de los carbohidratos podría jugar un papel importante enla EAa través de mecanismos que involucran la generación de péptido βA, los estudios experimentales en ratones sugieren que la resistencia a la insulina puede promover la neuropatología amiloide del Alzheimer, mediante mecanismos enzimáticos de competencia que resulta en una mayor degradación de la insulina limitando la de péptido βA (7).
La evidencia reciente sugiere un papel para la insulina incluso en función de la memoria normal, apoyando así la hipótesis de que la insulina por sí misma afecta los mecanismos relacionados con la actividad neuronal y la función cognitiva. Asimismo, se ha demostrado que la hiperinsulinemia crónica y la resistencia a la insulina, presentes tanto en la pre-diabetes como la diabetes tipo 2 del adulto, influyen negativamente sobre la memoria (8,9).
Grasas malas para el Alzheimer
Datos de un estudio epidemiológico sugiere que un alto consumo de grasa total, grasa saturada y colesterol de la dieta puede aumentar el riesgo de demencia (10). En otro estudio, ratones experimentales alimentados con una dieta alta en grasas saturadas y colesterol, fueron comparados con un grupo control de ratones que no recibieron la dieta rica en grasas.
Comida chatarra, incrementa el riesgo potencial de la enfermedad.
Después de dos meses, los ratones fueron probados para las tareas relacionadas con la memoria. Aquellos que habían sido alimentados con la dieta de grasas saturadas no eran capaces de recordar las tareas, pero el grupo control podría llevarlas a cabo (11).
Investigadores australianos reportaron haber descubierto en ratones de experimentación el mecanismo por el cual los alimentos altos en grasas saturadas dañan el revestimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. Esto permitiría que la proteína anómala beta-amiloide (βA) ingrese a las células cerebrales y aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (12)
Por otra parte, se sabe que la hidrogenación de los aceites y productos lácteos de rumiantes conduce a una creciente cantidad de ácidos grasos trans (AGT) en la dieta humana. Los AGT ingeridos con la dieta se incorporan en muchos lípidos y se acumulan en la membrana de las células.
Algunos experimentos muestran claramente que los ácidos grasos trans, en comparación con los ácidos grasos cis, aumentan el proceso amiloidogénico de las proteínas precursoras de amiloides del Alzheimer, lo cual produce la sustancia beta-amiloide (βA), que es el sello característico neuropatológico de la enfermedad (13).
Grasas buenas contra el Alzheimer
En el otro lado del espectro de las grasas, varios estudios epidemiológicos y en animales han demostrado que la dieta con pescado o aceite de pescado, típico de la dieta mediterránea (DM), rico en ácidos grasos poliinsaturados omega-3, ácido docosahexaenoico (ADH) y ácido eicosapentaenoico (AEP), puede reducir significativamente el depósito de la sustancia beta-amiloide en el cerebro y, eventualmente, evitar posteriores enfermedades neurodegenerativas (14-16).
Olivos: sus frutos, las aceitunas, poseen ácido oleico (AO).
Estudios recientes confirman las observaciones previas de que una mayor adherencia a una dieta de tipo mediterráneo se asocia con un menor deterioro cognitivo, una reducción del riesgo de la progresión del deterioro cognitivo leve (DCL) hacia la EA, un menor riesgo de EA y una disminución de la mortalidad por cualquier causa en pacientes con Alzheimer. Estos hallazgos sugieren que la adhesión ala DMpuede disminuir no sólo el riesgo de Alzheimer, sino también de los síndromes de pre-demencia y su progresión a la demencia avanzada (17).
Asimismo, existen estudios que muestran los beneficios de los ácidos grasos monoinsaturados para prevenirla EA. Estas grasas son los ácidos grasos omega 9, siendo el más abundante y conocido el ácido oleico (AO), que se encuentra en casi todos los alimentos, pero principalmente en: aceite de oliva, aceitunas, palta y frutos secos, y forman parte también de la dieta mediterránea (DM).
Una investigación reciente revela los efectos protectivos del AO contra el Alzheimer y otras enfermedades degenerativas, a través de un mecanismo de disminución de la amiloidosis en células y modelos de ratones (18).
Otra investigación demuestra que el AO induce específicamente intermediarios para formar agregados amorfos insolubles, que son los responsables de inhibir la formación de la sustancia beta-amiloide (βA) (19).
En un estudio reciente se demuestra que el oleocanthal (OLC), un componente fenólico del aceite de oliva extra virgen, posee la capacidad de inhibir la fibrilización de la proteina tau, otra de las principales causas de la neurodegeneración del Alzheimer (20)
Otros componentes beneficiosos de la dieta mediterránea
Las frutas y verduras son también parte de la dieta mediterránea y contienen, entre otros nutrientes, un potente antioxidante polifenol conocido como resveratrol. Estudios in vitro e in vivo muestran que la acumulación crónica de especies reactivas de oxígeno en el cerebro puede agotar la capacidad antioxidante, incluyendo las vitaminas antioxidantes, y dar lugar a la aparición y progresión de la enfermedad (21-23). Un estudio clínico reciente de Alzheimer a gran escala (24) y varios estudios epidemiológicos prospectivos anteriores (25-29) sugieren que los antioxidantes de las vitaminas de las frutas y verduras de la dieta desempeñan un papel en el retraso de la aparición de la enfermedad de Alzheimer.
Otro componente importante de la dieta típica mediterránea es el consumo moderado de vino tinto, el cual también posee resveratrol, al igual que las uvas. Curiosamente, un estudio realizado en un modelo de experimentación encontró que el consumo moderado de vino tinto en la forma de Cabernet Sauvignon durante siete meses, atenuó significativamente el deterioro cognitivo y la neuropatología beta-amiloide (βA) del Alzheimer (30).
El consumo moderado de vino tinto (Cabernet Sauvignon) atenúa el deterioro cognitivo.
Esto apoya la evidencia epidemiológica que sugiere que el consumo moderado de vino, un vaso al día para las mujeres y dos para los hombres, puede ayudar a reducir el riesgo relativo de demencia clínica (31-33).
Recomendaciones dietéticas para prevenir la enfermedad
No obstante es necesario continuar con este tipo de estudios, ya existe evidencia científica suficiente como para recomendar a las personas -en particular a aquellas en situación de riesgo para la enfermedad; por ejemplo, con una historia familiar con características de síndrome metabólico (como resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión arterial, etc)- evitar los alimentos y bebidas con azúcares añadidos; comer alimentos enteros o integrales con grasas naturales, especialmente pescado, nueces y semillas, aceitunas y aceite de oliva; y reducir al mínimo los alimentos refinados o procesados que alteran la insulina y el equilibrio del azúcar en la sangre.
En este sentido, la adhesión a la dieta mediterránea (DM) sería una buena forma de cumplir con estas recomendaciones.
Autor: Dr. Sergio E. Schlimovich
El Alzheimer se caracteriza por presentar lesiones neuropatológicas que se manifiestan como depósitos proteínicos localizados principalmente en un área del cerebro conocida como hipocampo y en las áreas parietoremporales de la corteza cerebral.
Estas lesiones consisten en placas neuríticas compuestas por depósitos extracelulares de una sustancia llamada "beta-amiloide (βA)", y por ovillos intrauronales formados por neurofibrillas consistentes en filamentos enrollados de una proteína citoesquelética llamada "tau". Estos dos procesos degenerativos se potencializan y provocan la degeneración de las células nerviosas implicadas en la memoria y las funciones cognitivas superiores.
A nivel mundial la esperanza de vida se está alargando y, al mismo tiempo, al final de la edad es cada vez más común la demencia; un reto tanto personal como de la salud pública a nivel internacional. Se estima que su prevalencia es del 10 al 13% entre los individuos mayores de 65 años y las tasas de demencia tienden a duplicarse a partir de esa edad cada cinco años en los países desarrollados, y cada siete años en aquellos en vías de desarrollo.
Dado el crecimiento de esta enfermedad y la inexistencia de una cura efectiva, las miradas de los investigadores se han puesto sobre la prevención de sus posibles causas que apuntan fundamentalmente a los factores de estilo de vida.
Las evidencias
Las evidencias clínicas y epidemiológicas sugieren que los factores de estilo de vida, especialmente la nutrición y la actividad física, puede ser crucial en el control de la EA. Las decisiones poco saludables de estilo de vida conducen a un aumento en la incidencia de obesidad, dislipidemia e hipertensión, que son los componentes del llamado síndrome metabólico (SM), el cual está vinculado ala EA.
Actividad física, una de las claves para la prevención de la enfermedad.
La investigación reciente apoya la hipótesis de que el tipo de alimentación con exceso de calorías, entre otros factores no genéticos, puede influir en el riesgo de demencia clínica (1).
Las calorías sí importan
Los efectos preventivos de la reducción de calorías en la etiología del deterioro cognitivo leve (DCL), que son personas que tienen más problemas de memoria que otras de su misma edad y que son los casos con alto riesgo de desarrollarla EA, se apoyan en parte por la reciente evidencia epidemiológica que sugiere que los individuos que habitualmente consumen menos calorías demuestran una menor incidencia de Alzheimer (2,3).
En base a esta consideración un estudio encontró en un modelo de ratón que la restricción de la ingesta de calorías, basada en una reducción de aproximadamente el 30 por ciento del contenido de hidratos de carbono, puede prevenir la patología neuronal de las placas beta-amiloide (βA) típica del Alzheimer, a través de mecanismos asociados con la longevidad (4).
El vínculo con las dietas diabetogénicas
Hay evidencias in vitro de que la insulina, por si misma, puede promover de manera significativa la generación de péptidos amiloidogénicos Aβ extracelulares a través de mecanismos que involucran el tráfico acelerado de la proteína precursora de beta-amiloide y beta-amiloide (PPA/βA) a partir de una red intracelular llamada sistema de Golgi (sitio importante de generación de βA) hacia la membrana plasmática (5,6).
Mientras que la evidencia sugiere tentativamente que el metabolismo anormal de los carbohidratos podría jugar un papel importante enla EAa través de mecanismos que involucran la generación de péptido βA, los estudios experimentales en ratones sugieren que la resistencia a la insulina puede promover la neuropatología amiloide del Alzheimer, mediante mecanismos enzimáticos de competencia que resulta en una mayor degradación de la insulina limitando la de péptido βA (7).
La evidencia reciente sugiere un papel para la insulina incluso en función de la memoria normal, apoyando así la hipótesis de que la insulina por sí misma afecta los mecanismos relacionados con la actividad neuronal y la función cognitiva. Asimismo, se ha demostrado que la hiperinsulinemia crónica y la resistencia a la insulina, presentes tanto en la pre-diabetes como la diabetes tipo 2 del adulto, influyen negativamente sobre la memoria (8,9).
Grasas malas para el Alzheimer
Datos de un estudio epidemiológico sugiere que un alto consumo de grasa total, grasa saturada y colesterol de la dieta puede aumentar el riesgo de demencia (10). En otro estudio, ratones experimentales alimentados con una dieta alta en grasas saturadas y colesterol, fueron comparados con un grupo control de ratones que no recibieron la dieta rica en grasas.
Comida chatarra, incrementa el riesgo potencial de la enfermedad.
Después de dos meses, los ratones fueron probados para las tareas relacionadas con la memoria. Aquellos que habían sido alimentados con la dieta de grasas saturadas no eran capaces de recordar las tareas, pero el grupo control podría llevarlas a cabo (11).
Investigadores australianos reportaron haber descubierto en ratones de experimentación el mecanismo por el cual los alimentos altos en grasas saturadas dañan el revestimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. Esto permitiría que la proteína anómala beta-amiloide (βA) ingrese a las células cerebrales y aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (12)
Por otra parte, se sabe que la hidrogenación de los aceites y productos lácteos de rumiantes conduce a una creciente cantidad de ácidos grasos trans (AGT) en la dieta humana. Los AGT ingeridos con la dieta se incorporan en muchos lípidos y se acumulan en la membrana de las células.
Algunos experimentos muestran claramente que los ácidos grasos trans, en comparación con los ácidos grasos cis, aumentan el proceso amiloidogénico de las proteínas precursoras de amiloides del Alzheimer, lo cual produce la sustancia beta-amiloide (βA), que es el sello característico neuropatológico de la enfermedad (13).
Grasas buenas contra el Alzheimer
En el otro lado del espectro de las grasas, varios estudios epidemiológicos y en animales han demostrado que la dieta con pescado o aceite de pescado, típico de la dieta mediterránea (DM), rico en ácidos grasos poliinsaturados omega-3, ácido docosahexaenoico (ADH) y ácido eicosapentaenoico (AEP), puede reducir significativamente el depósito de la sustancia beta-amiloide en el cerebro y, eventualmente, evitar posteriores enfermedades neurodegenerativas (14-16).
Olivos: sus frutos, las aceitunas, poseen ácido oleico (AO).
Estudios recientes confirman las observaciones previas de que una mayor adherencia a una dieta de tipo mediterráneo se asocia con un menor deterioro cognitivo, una reducción del riesgo de la progresión del deterioro cognitivo leve (DCL) hacia la EA, un menor riesgo de EA y una disminución de la mortalidad por cualquier causa en pacientes con Alzheimer. Estos hallazgos sugieren que la adhesión ala DMpuede disminuir no sólo el riesgo de Alzheimer, sino también de los síndromes de pre-demencia y su progresión a la demencia avanzada (17).
Asimismo, existen estudios que muestran los beneficios de los ácidos grasos monoinsaturados para prevenirla EA. Estas grasas son los ácidos grasos omega 9, siendo el más abundante y conocido el ácido oleico (AO), que se encuentra en casi todos los alimentos, pero principalmente en: aceite de oliva, aceitunas, palta y frutos secos, y forman parte también de la dieta mediterránea (DM).
Una investigación reciente revela los efectos protectivos del AO contra el Alzheimer y otras enfermedades degenerativas, a través de un mecanismo de disminución de la amiloidosis en células y modelos de ratones (18).
Otra investigación demuestra que el AO induce específicamente intermediarios para formar agregados amorfos insolubles, que son los responsables de inhibir la formación de la sustancia beta-amiloide (βA) (19).
En un estudio reciente se demuestra que el oleocanthal (OLC), un componente fenólico del aceite de oliva extra virgen, posee la capacidad de inhibir la fibrilización de la proteina tau, otra de las principales causas de la neurodegeneración del Alzheimer (20)
Otros componentes beneficiosos de la dieta mediterránea
Las frutas y verduras son también parte de la dieta mediterránea y contienen, entre otros nutrientes, un potente antioxidante polifenol conocido como resveratrol. Estudios in vitro e in vivo muestran que la acumulación crónica de especies reactivas de oxígeno en el cerebro puede agotar la capacidad antioxidante, incluyendo las vitaminas antioxidantes, y dar lugar a la aparición y progresión de la enfermedad (21-23). Un estudio clínico reciente de Alzheimer a gran escala (24) y varios estudios epidemiológicos prospectivos anteriores (25-29) sugieren que los antioxidantes de las vitaminas de las frutas y verduras de la dieta desempeñan un papel en el retraso de la aparición de la enfermedad de Alzheimer.
Otro componente importante de la dieta típica mediterránea es el consumo moderado de vino tinto, el cual también posee resveratrol, al igual que las uvas. Curiosamente, un estudio realizado en un modelo de experimentación encontró que el consumo moderado de vino tinto en la forma de Cabernet Sauvignon durante siete meses, atenuó significativamente el deterioro cognitivo y la neuropatología beta-amiloide (βA) del Alzheimer (30).
El consumo moderado de vino tinto (Cabernet Sauvignon) atenúa el deterioro cognitivo.
Esto apoya la evidencia epidemiológica que sugiere que el consumo moderado de vino, un vaso al día para las mujeres y dos para los hombres, puede ayudar a reducir el riesgo relativo de demencia clínica (31-33).
Recomendaciones dietéticas para prevenir la enfermedad
No obstante es necesario continuar con este tipo de estudios, ya existe evidencia científica suficiente como para recomendar a las personas -en particular a aquellas en situación de riesgo para la enfermedad; por ejemplo, con una historia familiar con características de síndrome metabólico (como resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión arterial, etc)- evitar los alimentos y bebidas con azúcares añadidos; comer alimentos enteros o integrales con grasas naturales, especialmente pescado, nueces y semillas, aceitunas y aceite de oliva; y reducir al mínimo los alimentos refinados o procesados que alteran la insulina y el equilibrio del azúcar en la sangre.
En este sentido, la adhesión a la dieta mediterránea (DM) sería una buena forma de cumplir con estas recomendaciones.
Autor: Dr. Sergio E. Schlimovich
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