Toda una diversidad de teorías se nos han ido presentando una tras otra, con o sin respaldo en la ciencia, han intentado dar una explicación a la etiología del autismo pero no logran el sustento suficiente para mantenerse en pie y resistir el debate bien fundando. Sin embargo creo que debemos buscar el fondo de verdad que hay en cada uno de estos planteamientos que se formulan por más disparatados que nos parezcan, es necesario demostrar científicamente que no son conocimiento cierto o que lo son; la ciencia es "conocimiento cierto por causa".

El conocimiento científico parte de la observación y desde acá sigue todo el proceso de su método propio, de manera que las observaciones realizadas respecto de los temas anteriormente anotados aunque no las aceptemos creo que lo prudente es no descartarlas del todo pero si hacerlas pasar por el escrutinio propio de la ciencia.

Creo que las causas del autismo debemos buscarlas, principalmente, más allá del momento del nacimiento, tanto como explicaciones directas así como a predisposiciones a presentar autismo si se dan determinadas condiciones ambientales; las explicaciones que se centran en aspectos del período postnatal (después del nacimiento) no me parece que puedan darnos respuestas para la mayoría de los casos. ¿Qué quiero decir con esto? Si queremos centrarnos en los alimentos, probablemente no sean tan importante qué es lo que el niño con autismo ha comido, sino que comió su madre antes de concebirlo, durante el embarazo e incluso durante la lactancia, así como en la presencia de substancias no nutritivas, más bien tóxicas, presentes en los alimentos. Productor hormonales, tóxicos ambientales, etc.

La etiología del autismo no puede ser un tema de talking shows, debe ser un tema tomado con seriedad. Lo cierto es que apenas comenzamos a aproximarnos a las causas, se nos dibujan un poco en el horizonte pero creo que nos falta buen trecho por caminar. Total, algo se sabe pero no es suficiente. Algunas explicaciones deberíamos ir dejándolas de lado porque tan solo empantanan este camino que ha resultado difícil, un acertijo complejo que cada día afecta a más niños (que luego crecen y se vuelven adultos) sin que los sistemas de salud y educativos sean capaces de solventar, aunque sea en parte, sus necesidades.

AUTODESTRUCCIÓN

La humanidad está presionando con insistencia la tecla "Delete all", pero en este caso se refiere a nosotros mismos. Estamos en un proceso de autodestrucción gradual, provocando el surgimiento de nuevas enfermedades o de manifestaciones no esperadas de determinadas enfermedades, también de un incremento en la incidencia y prevalencia de diversidad de cuadros: asma, diabetes, enfermedades renales crónicas, etc.

¿Hacia dónde vamos? ¿Qué está pasando en el ambiente? Las respuestas son sencillas, y sin querer darle un sentido apocalíptico al tema podemos decir que vamos hacia un deterioro progresivo porque estamos contaminando imprudente e irresponsablemente el ambiente.

¿No deberíamos mirar un poco más hacia el ambiente para encontrar explicaciones al Autismo y trastornos relacionados?

PESTICIDAS Y AUTISMO

Los pesticidas incluyen insecticidas, herbicidas, fungicidas y rodenticidas. La exposición a estos agentes es prácticamente inevitable en el mundo moderno, tanto en países desarrollados como en países en vías de desarrollo, pero principalmente en estos últimos(Doherty, 2006). No son solo los agricultores los expuestos a estas substancias, debemos tomar en cuenta que pueden contaminar el agua, residuos de los mismos se encuentran en diversos alimentos, pero también la exposición puede resultar del uso doméstico y en jardinería (Doherty, 2006). La neurotoxicidad de muchas de estas substancias se relacionan con sus mecanismos de acción:

-Acetilcolinesteresa (Organofosfatos y carbamatos)

-Canales de Sodio (DDT, piretrinas y piretroides)

-Receptor de acetilcolina (Nicotínicos)

-Receptor de GABA (emamectina)

-Canales de calcio (Ryanodina)

-Función mitocondrial (Rotenona)

Es difícil poder establecer una relación clara entre los efectos medidos en condiciones de laboratorio y los efectos en la vida real. Diversas situaciones ambientales o genéticas pueden hacer más susceptible a una población que otra, esto es particularmente cierto en humanos y hace difícil estandarizar las medidas de seguridad. Adicionalmente podemos indicar que no conocemos el efecto acumulativo o sumativo de estas substancias, las etiquetas contienen descripciones de los efectos adversos, riesgos, etc. de una substancia en particular, pero poco se conoce de los riesgos cuando se combinan dos o más substancias en una población con diversos grados de susceptibilidad. A esto debemos sumar la susceptibilidad de los individuos de acuerdo a la edad: no es lo mismo comparar el efecto en una rata de laboratorio que el efecto en una mujer gestante, el efecto en los niños durante el período prenatal y neonatal, tampoco con el efecto en la infancia o a edades mayores. Para saber el impacto que tienen estas substancias en los seres humanos tendríamos que disponer de estudios anatomopatológicos en diferentes edades y a diferentes niveles de exposición individual o combinada, algo muy difícil de poder determinar. Weiss (Weiss, 1997) señala con claridad la dificultad para alcanzar conclusiones definitivas a este respecto basado en:

a)La carencia de estudios epidemiológicos basados en la exposición a lo largo del tiempo.

b)Carencia de modelos animales expuestos a dosis variables que simulen la exposición ambiental real.

c)Los estudios no muestran el impacto cognitivo de estas substancias dando que se han realizado en animales en quienes solamente podemos obtener alguna evidencia conductual del efecto tóxico.

d)No se dispone de estudios que valoren signos o síntomas presentes en etapas más avanzadas de la vida y que se relacionen con exposiciones en períodos previos.

e)Etc.

El estudio de Brick Township aporta interesante información, esta es una comunidad rural en Nueva Jersey, Estados Unidos. El número de niños con un Trastorno del Espectro del Autismo (una prevalencia mucho más alta de la reportada en otras comunidades: 6.7 casos por 1000 niños) y la preocupación de la comunidad en relación a la posible presencia de tóxicos en el ambiente conduijo a la realización de algunas investigaciones (Bertrand, 2001). Se midieron tres posibles contaminantes en el agua de consumo humano: tetracloroetileno, tricloroetileno y trihalometanos. Este estudio fue realizado por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta y la Agencia de registro de substancias tóxicas de los Estados Unidos.

El estudio CHARGE (An epidemiological investigation of Genetic and Environmental Factors Contributing to Autism). Este es un estudio que investiga sobre exposición ambiental, factores de susceptibilidad endógena y la relación entre ambos factores. Los especímenes obtenidos son analizados par marcadores inmunológicos (respuesta celular a estimulación por antígenos bacterianos, inmunoglobulinas y producción de quimioquinas y citoquinas), de activación celular, xenobióticos (retardantes de llama brominados, metabolitos de pesticidas piretroides, etc) , perfiles lipídicos y genómicos (genes candidatos como los responsables de la metabolización enzimática de los xenobióticos, activación inmunológica celular y señalización celular). Es, en conjunto, el primer estudio que parece enfocarse en gran escala en la investigación epidemiológica basada en la población enfocándose en el efecto de la exposición a ciertos tóxicos y su interacción con los genes (Hertz-Piccioto, 2006).

ESTEROIDES Y AUTISMO

Los esteroides son substancias muy utilizadas en la medicina en diversidad de situaciones, tanto en unidades de terapia intensiva como en tratamientos ambulatorios, esto en prácticamente todas las especialidades de las ciencias médicas. También están presentes en tratamientos para el engorde de ganado y el incremento en la producción de carne magra.

Los esteroides afectan diversidad de funciones celulares, dentro de sus efectos adversos podemos mencionar: alterar la captación neuronal de glucosa, disminuir la excitabilidad de las neuronas, provocar atrofia de las dendritas, comprometes el desarrollo de los oligodendrocitos (uno de los tipos celulares del sistema nervioso) responsables de la producción de mielina (substancia que facilita la conducción de los estímulos nerviosos), alterar la función de estructuras involucradas en el transporte axonal, etc. (Damsted, 2011).

La influencia de los esteroides en el desarrollo cerebral es diversa y variable con la edad, estas substancias penetran la barrera hemato-encefálica por difusión simple, en el caso de los recién nacidos la permeabilidad de esta membrana protectora, barrera entre sangre y cerebro, es mayor de manera que la exposición a los esteroides es mayor en ellos que a cualquier otra edad (Barteling, 2006).

Se han determinado diversos riegos a la exposición prenatal de esteroides, algunos de estos datos proceden de observaciones en animales de experimentación pero resultan extrapolables, en cierto grado, al ser humano (Damstead, 2011):

-Altera la programación del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal, resultando en mayores niveles basales de glucocorticoides y mayor reactividad de este eje.

-Reducción de la plasticidad en hipocampos con alteración en su citoarquitectura.

-Incremento del riesgo de desarrollo de leucomalacia periventricular

-Menor superficie cortical

-Otros. Estos fenómenos tienen diferentes expresiones conductuales: mayor reactividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, TDAH, menor performance cognitivo, mayor incidencia de respuestas agresivas (French, 2004)

En relación a la exposición durante el período neonatal podemos mencionar:

-Reducción de la neurogénesis en el cortex e hipocampo, esto con el consecuente impacto enh el desarrollo neurológico y el riesgo de alteraciones neurológicas severas (Damstead, 2011)

-Incremento del riesgo de hipertensión, hiperglicemia y fallo en el crecimiento durante el período neonatal cuando fueron utilizados en recién nacidos de riesgo.

Sobre la exposición más allá del período neonatal y durante la infancia (Damstead, 2011):

- Atrofia cerebral con importante disminución del volumen cerebral, reducción del flujo sanguíneo cerebral, pérdida neuronal, disminución del N-acetilaspartato (Maeda, 1997), es importante mencionar que estos resultados son muy controversiales pero se han observado también en pacientes con síndrome de Cushing.

- Reducción del volumen de la amígdala.

- Atrofia de lóbulo temporal.

- Interferencias en la mielinización que conducen a alteraciones de la substancia blanca.

CONCLUSIÓN

Comenzamos a ver datos interesantes en relación a la etiología del autismo, son abundantes y parecen interrelacionar factores genéticos, ambientales, autoinmunes, inflamatorios, etc. Son toda una diversidad de factores que se presentan como el principio del camino y nos hacen ver que este tema necesita abordaje serio y científico, necesita de discusión con fundamentos y requiere evitar posturas radicales centradas en un solo aspectos porque los trastornos del espectro autista no son un cuadro homogéneo, son heterogéneos como lo es su etiología (causa).

BIBLIOGRAFÍA:

Barteling IH, et al. Guidelines on paediatric doging on the basis of developmental physiology and pharmacokinetic considerations. Clinical Pharmacokinetic 2006; 45: 1077-1097.
Bertrand J, et al. Prevalence of Autism in a United States Population: The Brick Township, New Jersey, Investigation. Pediatrics 2001; 108: 1155-1161.
Damstead S, et al. Exogenous glucocorticoids and adverse cerebral effects in children. European Journal of Pediatric Neurology 2001; 15: 465-477.
Deth R, et al. How environmental and genetic factors combine to cause autism: a redox/methylation hypothesis. Neurotoxicology 2007; 29: 190-191.
Dobyns W. Introduction to Genetics. On Swaiman J and Ashwal S, Pediatric Neurology principles and practice p325-353, vol I. Mosby, 1999.
Doherty J. Screening pesticides for Neuropathogenicity. Journal of Medicine and Biotechnology, 2006: 1-13.
Dufault R, et al. A macroepigenet approach to identify factors responsbiel for the autism epidemic in the United Sates. Clinical Epigenetics, 2012; 4: 6.
French NP, et al. Repeated antenatal corticosteroids: effects on cerebral palsy and childhood behavior. American Journal of Obstetric and Ginecology 2004; 190: 588-95.
Hertz-Picciotto I, et al. The Charge Study: an epidemiologic investigation of genetic and environmental factor contributing to autism. Environmental Health Perspectives, 2006; 114: 1119-1125.
Korf B. Chromosomes and Chromosomal abnormalities. On Swaiman J and Ashwal S, Pediatric Neurology principles and practice p354-376, vol I. Mosby, 1999.
Maeda H, et al. Decreased N-acetylaspartate after ACTH therapy in patients with infantile spasms. Neuropediatrics 1997; 28: 262-267.
Prabhakar S, Noonan J, et al. Human-Specific gain of function in Developemtnal Enhacer. Science 2008; 321: 1346-1350.
Shattock P, Whiteley S. The role of Tryptophan in autism and related disorders. The Nutritional Practitioner, 2006; 7: 26-35.
Weiss B. Pesticides as a source of developmental disabilities. Mental Retardation Developmental Disabilities Research Review 1997; 3: 246-256.

Artículo escrito por:

Carlos E. Orellana Ayala – Neuropediatra, con la colaboración de Daniel Comín

VIA: Autismodiario.org

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